Жировой обмен в печени

Печень является фильтром организма, очищая его от шлаков, тяжелых металлов, регулируя метаболические процессы. Немаловажна роль печени в обмене липидов. Этот орган посредством желчи участвует в пищеварении, помогая кишечнику справиться с жирами, способствует задержанию нейтральных жиров, липоидов, проникающих внутрь по воротной вене. Внутри печени происходит расщепление печеночного жира на жирные, желчные, фосфатидные кислоты, кетеновые тела, холестерол, глюкозу, лецитин.

Печень оказывает помощь желудку в расщеплении жиров и участвует в синтезе липидов.

Образование жирных кислот

Базисным источником данных вещест является печень. Вначале происходит карбоксильный процесс вещества ацетил-КоА, из которого синтезируется ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент синтаза способствует созданию длинных цепочек липидных кислот. Удлинение осуществляется благодаря присоединению малонильных групп. Во время сего процесса происходит 7 реакций, в каждой из которых наблюдается отщепление молекул углекислоты и образование эфира пальмитата. Последняя фаза роста цепочки жирных кислот обуславливается образованием пальмитиновой кислоты. Дальше в жировом биосинтезе принимают участие активированные жирные кислоты и 3-глицерофосфата. Чтобы обеспечить жирами другие органы человека, липидные частицы внутри печеночных клеток гепатоцитов соединяются с веществами липопротеинами, и дальше через кровоток распространяются по всему организму.

Образование и роль кетоновых тел

При наличии большого количества в печеночных тканях фермента ацетил-КоА в каждой клетке органа наблюдается скопление 2 атомов ацетил-КоА. Прибавление третей ацетильной группы образовывает 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА. После процесса отщепления ацетил-КоА получившееся вещество преобразовывается в ацетоуксусную кислоту или 3-гидроксибутират. Без ферментов данная молекулярная группа во время декарбоксильных процессов превращается в ацетон. Вещества, получившиеся в результате трех вышеперечисленных реакций, и есть кетоновые тела.

Из печеночной ткани кетоновые тела попадают в кровоток, где и проходит их расщепление. Накопление в кровотоке кетоновых тел наблюдается во время голодания. Главными источниками энергии в данном случае выступают:

  • ацетоуксусная кислота;
  • 3-гидроксибутират;
  • жирные кислоты.
Печень участвует в генерации  кетоновых клеток в крови.

Ацетон не имеет в липидном обмене никакой ценности, легко выводится через легкие.

Двухнедельное голодание вынуждает нервные клетки использовать для своей подпитки кетоновые тела. Переизбыток кетоновых тел в кровотоке нарушает кислотно-щелочной баланс. Такое явление называют кетоацидозом. Выводятся излишки кетоновых тел через мочевой пузырь (кетонурия). Кроме углеводного истощения организма, причиной для превышения уровня кетоновых тел в крови может стать также сахарный диабет. Кетоцидоз и кетонурия могут спровоцировать кетоацидозную кому, потерю сознания.

Метаболизм фосфатидной кислоты

Липидный обмен также обуславливает биосинтезные процессы фосфатидной кислоты, из которой образуются триацилглицеролы и фосфолипиды. Предшествуют этому синтезу жиры и глицерол, которые, активируясь, начинают между собой взаимодействовать. Активная форма глицерола — это глицерол-3-фосфат. Жирные кислоты активируются за счет образования фермента коэнзима А. В сумме выходит ацил-КоА. В первой реакции глицерол-3-фосфат проходит ацилирование при помощи частицы КоА какой либо из жирных кислот (к примеру, пальмитиновой). Во второй реакции оказывают содействие КоА-тиоэфиры жирной кислоты (к примеру, олеиновой). Во время метаболизма триацилглицеролов молекулы фосфатидатфосфатазы дефосфорилируют фосфатидную кислоту. Затем к 1 и 2 молекулам ацилглицерола присоединяется еще 1 молекула ацил-КоА. В конце создается триацилглицерол.

Биосинтез фосфолипидов

Фосфолипиды — это продукт, получившийся в итоге взаимодействия производных фосфатидной кислоты и аминоспирта (холина либо серина). Аминоспирты перед вступлением в реакцию активируются посредством взаимосвязи с цитидиндифосфатом. Немаловажную роль в метаболическом движении фосфолипидов играют липотропные факторы. Поощряя синтез фосфолипидов, наравне с тем они препятствуют накапливанию в теле человека триацилглицеролов, способствуют отведению жиров из тканей с помощью липопротеинов. К липотропным факторам относят:

  • холин;
  • метионин;
  • карнитин;
  • бетаин;
  • лецитин;
  • инозит;
  • тиоктацид;
  • витамин В9.

Образование холестерола

Холестерол — биоспирт, вырабатываемые печенью.

Холестерол — это одноатомный спирт, который синтезируется по большей части в печени. Представляет собой молекулярную цепь из колец циклопентанпергидрофенантрена и боковой 8-углеродной цепочки, куда атомы углерода приходят из молекул ацетил-SКоА. Процесс синтеза холестерола включает больше 30 реакций, которые ученые разделили поэтапно:

  1. Метаболизм мевалоновой кислоты.
  2. Образование изопентенилдифосфата (соединение мевалоновой кислоты с 3-фосфатом, затем происходит декарбоксилирация и дегидрирование).
  3. Синтез фарнезилдифосфата (соединение трех молекул изопентенилдифосфата).
  4. Образование углеводорода сквалена (объединение двух остаточных фарнезилдифосфата).
  5. Цепь сквалена приобретает циклический характер, каждая часть цепочки перерождается в ланостерол.
  6. Ненужные соединения удаляются, молекулярная линя насыщается изомерами, в конце получается холестерол.

Биосинтез липопротеинов

Липопротеины представляют собой круглые частицы, в состав которых входят эфиры холестерола, плюс триглицериды. Покрыты эти частицы оболочкой из белков, гликолипидов и фосфолипидов. Липопротеины делятся на несколько групп:

Печень генерирует частицы, необходимые для развития тканей других систем.
  • хиломикроны;
  • липопротеины чрезмерно низкой плотности;
  • липопротеины промежуточной концентрации;
  • липопротеины пониженной густоты;
  • липопротеины повышенной плотности.

У каждой из этих групп своя миссия в организме. Хиломикроны развиваются в кишечных тканях. Их задача заключается в транспортировке пищевых жиров в жировые ткани и печень. Вторая группа липопротеинов синтезируется в печени — транспортирует уже переработанные жиры из печени в жировые ткани. Липопротеины пониженной плотности появляются в кровотоке, исходя из метаболического процесса липопротеинов промежуточной густоты. Их функция — перемещать обработанные жиры в жировую ткань. Липопротеины повышенной плотности синтезируются в печени. Они доставляют жиры в печень со всего организма. Затем излишки отфильтрованных жиров выводятся с желчью.

Нарушение жирового обмена печени

Процесс нарушения липидного обмена обуславливается накапливанием в печени триглицеридов. Это явление может спровоцировать возникновение жировой дистрофии органа. Зачастую причиной данной патологии становится пристрастие к крепким спиртным напиткам. Именно частое употребление алкоголя большими дозами пагубно влияет на метаболические процессы липидов в печени.

Добавить комментарий