Жировой обмен в печени

Печень является фильтром организма, очищая его от шлаков, тяжелых металлов, регулируя метаболические процессы. Немаловажна роль печени в обмене липидов. Этот орган посредством желчи участвует в пищеварении, помогая кишечнику справиться с жирами, способствует задержанию нейтральных жиров, липоидов, проникающих внутрь по воротной вене. Внутри печени происходит расщепление печеночного жира на жирные, желчные, фосфатидные кислоты, кетеновые тела, холестерол, глюкозу, лецитин.

Образование жирных кислот

Базисным источником данных вещест является печень. Вначале происходит карбоксильный процесс вещества ацетил-КоА, из которого синтезируется ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент синтаза способствует созданию длинных цепочек липидных кислот. Удлинение осуществляется благодаря присоединению малонильных групп. Во время сего процесса происходит 7 реакций, в каждой из которых наблюдается отщепление молекул углекислоты и образование эфира пальмитата. Последняя фаза роста цепочки жирных кислот обуславливается образованием пальмитиновой кислоты. Дальше в жировом биосинтезе принимают участие активированные жирные кислоты и 3-глицерофосфата. Чтобы обеспечить жирами другие органы человека, липидные частицы внутри печеночных клеток гепатоцитов соединяются с веществами липопротеинами, и дальше через кровоток распространяются по всему организму.

Образование и роль кетоновых тел

При наличии большого количества в печеночных тканях фермента ацетил-КоА в каждой клетке органа наблюдается скопление 2 атомов ацетил-КоА. Прибавление третей ацетильной группы образовывает 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА. После процесса отщепления ацетил-КоА получившееся вещество преобразовывается в ацетоуксусную кислоту или 3-гидроксибутират. Без ферментов данная молекулярная группа во время декарбоксильных процессов превращается в ацетон. Вещества, получившиеся в результате трех вышеперечисленных реакций, и есть кетоновые тела.

Из печеночной ткани кетоновые тела попадают в кровоток, где и проходит их расщепление. Накопление в кровотоке кетоновых тел наблюдается во время голодания. Главными источниками энергии в данном случае выступают:

• ацетоуксусная кислота;
• 3-гидроксибутират;
• жирные кислоты.

Ацетон не имеет в липидном обмене никакой ценности, легко выводится через легкие.

Двухнедельное голодание вынуждает нервные клетки использовать для своей подпитки кетоновые тела. Переизбыток кетоновых тел в кровотоке нарушает кислотно-щелочной баланс. Такое явление называют кетоацидозом. Выводятся излишки кетоновых тел через мочевой пузырь (кетонурия). Кроме углеводного истощения организма, причиной для превышения уровня кетоновых тел в крови может стать также сахарный диабет. Кетоцидоз и кетонурия могут спровоцировать кетоацидозную кому, потерю сознания.

Метаболизм фосфатидной кислоты

Липидный обмен также обуславливает биосинтезные процессы фосфатидной кислоты, из которой образуются триацилглицеролы и фосфолипиды. Предшествуют этому синтезу жиры и глицерол, которые, активируясь, начинают между собой взаимодействовать. Активная форма глицерола — это глицерол-3-фосфат. Жирные кислоты активируются за счет образования фермента коэнзима А. В сумме выходит ацил-КоА. В первой реакции глицерол-3-фосфат проходит ацилирование при помощи частицы КоА какой либо из жирных кислот (к примеру, пальмитиновой). Во второй реакции оказывают содействие КоА-тиоэфиры жирной кислоты (к примеру, олеиновой). Во время метаболизма триацилглицеролов молекулы фосфатидатфосфатазы дефосфорилируют фосфатидную кислоту. Затем к 1 и 2 молекулам ацилглицерола присоединяется еще 1 молекула ацил-КоА. В конце создается триацилглицерол.

Биосинтез фосфолипидов

Фосфолипиды — это продукт, получившийся в итоге взаимодействия производных фосфатидной кислоты и аминоспирта (холина либо серина). Аминоспирты перед вступлением в реакцию активируются посредством взаимосвязи с цитидиндифосфатом. Немаловажную роль в метаболическом движении фосфолипидов играют липотропные факторы. Поощряя синтез фосфолипидов, наравне с тем они препятствуют накапливанию в теле человека триацилглицеролов, способствуют отведению жиров из тканей с помощью липопротеинов. К липотропным факторам относят:

• холин;
• метионин;
• карнитин;
• бетаин;
• лецитин;
• инозит;
• тиоктацид;
• витамин В9.

Образование холестерола

Холестерол — это одноатомный спирт, который синтезируется по большей части в печени. Представляет собой молекулярную цепь из колец циклопентанпергидрофенантрена и боковой 8-углеродной цепочки, куда атомы углерода приходят из молекул ацетил-SКоА. Процесс синтеза холестерола включает больше 30 реакций, которые ученые разделили поэтапно:

1. Метаболизм мевалоновой кислоты.
2. Образование изопентенилдифосфата (соединение мевалоновой кислоты с 3-фосфатом, затем происходит декарбоксилирация и дегидрирование).
3. Синтез фарнезилдифосфата (соединение трех молекул изопентенилдифосфата).
4. Образование углеводорода сквалена (объединение двух остаточных фарнезилдифосфата).
5. Цепь сквалена приобретает циклический характер, каждая часть цепочки перерождается в ланостерол.
6. Ненужные соединения удаляются, молекулярная линя насыщается изомерами, в конце получается холестерол.

Биосинтез липопротеинов

Липопротеины представляют собой круглые частицы, в состав которых входят эфиры холестерола, плюс триглицериды. Покрыты эти частицы оболочкой из белков, гликолипидов и фосфолипидов. Липопротеины делятся на несколько групп:

• хиломикроны;
• липопротеины чрезмерно низкой плотности;
• липопротеины промежуточной концентрации;
• липопротеины пониженной густоты;
• липопротеины повышенной плотности.

У каждой из этих групп своя миссия в организме. Хиломикроны развиваются в кишечных тканях. Их задача заключается в транспортировке пищевых жиров в жировые ткани и печень. Вторая группа липопротеинов синтезируется в печени — транспортирует уже переработанные жиры из печени в жировые ткани. Липопротеины пониженной плотности появляются в кровотоке, исходя из метаболического процесса липопротеинов промежуточной густоты. Их функция — перемещать обработанные жиры в жировую ткань. Липопротеины повышенной плотности синтезируются в печени. Они доставляют жиры в печень со всего организма. Затем излишки отфильтрованных жиров выводятся с желчью.

Нарушение жирового обмена печени

Процесс нарушения липидного обмена обуславливается накапливанием в печени триглицеридов. Это явление может спровоцировать возникновение жировой дистрофии органа. Зачастую причиной данной патологии становится пристрастие к крепким спиртным напиткам. Именно частое употребление алкоголя большими дозами пагубно влияет на метаболические процессы липидов в печени.